Ознакомимся что такое «Сахарный диабет». Рассмотрим основные нюансы сахарного диабета 1 и 2 типа. Узнаем что приводит к этой болезни и какие могут быть осложнения.
*Данный текст это часть моей аттестационной работы по диетологии.
Основные сведения
По данным семейной энциклопедии здоровья. [1] Диабет — это нарушение обмена веществ, развивающееся при абсолютном или относительном дефиците инсулина в организме.
При сахарном диабете I типа клетки островков Лангерганса (на поджелудочной железе) прекращают вырабатывать инсулин. Чаще всего это связано с так называемым аутоиммунным поражением — во время инфицирования «вредоносные агенты» поражают клетки тела человека, и иммунная система перестает их узнавать, воспринимает как чужеродные и начинает с ними бороться.
Это может произойти с любыми клетками любых органов. Например, при ревматоидном артрите чужими становятся клетки хрящевой ткани суставов. А при сахарном диабете I типа иммунные клетки идут в бой против поджелудочной железы.
Иммунитет довольно быстро расправляется с врагом, и в организме человека перестает вырабатываться инсулин. Молекулы глюкозы не могут пройти в клетки, так как нет ключа, который открыл бы для них рецепторы, и скапливаются в кровеносном русле. Одновременно все клетки организма, лишенные глюкозной подпитки, голодают. Медики называют такое состояние голодом посреди изобилия. Клетки переходят на пониженный энергетический режим, который связан с накоплением в организме отравляющих веществ — молочной и ацетоуксусной кислоты, превращающейся в ацетон.
Из семейной энциклопедии здоровья.[2] Симптомы. Глюкоза тянет на себя воду из клеток и вместе с водой выводится почками. В организме нарастает обезвоживание, которое проявляется постоянной сухостью во рту, жаждой, обильным выделением мочи (3—4 литра в день), быстрой потерей веса.
Если к описанным признакам присоединились тошнота, рвота, боли в животе, сильная слабость и спутанность сознания, то у больного начинается диабетическая кома и нужно немедленно вызывать «скорую помощь».
Существующая продолжительное время гипергликемия (высокий уровень глюкозы в крови) может явиться причиной повреждения многих тканей, особенно кровеносных сосудов. Повреждения сосудов, сочетающиеся с запущенным сахарным диабетом, увеличивают риск поражения сердца, инсультов, терминальных стадий почечных заболеваний, гангрены нижних конечностей и слепоты.
Диагностика. Высокий уровень глюкозы в крови, появление сахара в моче. Появление в моче ацетона говорит о том, что у больного развивается диабетическая кома.
По данным семейной энциклопедии здоровья. [3] У больных диабетом II типа железа работает нормально, но снижена чувствительность рецепторов всех клеток к инсулину. Ключ есть, но замочная скважина забита бумажкой. Основные причины две: ожирение — клетки забиваются включениями жира — и старение. В связи с этим диабет II типа врачи называют еще диабетом пожилых и полных.
Если померить в крови таких больных уровень инсулина, он будет нормальным и / или даже повышенным. Только на поздних стадиях заболевания, когда клетки островков Лангерганса истощаются в тщетных попытках обеспечить организм инсулином, его уровень начнет снижаться.
Но весь инсулин, выработанный поджелудочной железой, становится бесполезным — ему не с чем вступать в реакцию. Сахар снова не уходит в клетки, его содержание в крови повышается, и появляются все обычные симптомы диабета. Но клеток в организме много, их чувствительность снижается неравномерно, поэтому заболевание протекает гораздо легче, чем диабет I типа. Больной может долгое время даже не подозревать, что нездоров. Он чувствует незначительную сухость во рту, жажду, кожный зуд, иногда болезнь может проявляться появлением гнойничковых воспалений на коже и слизистых, молочницей, заболеваниями десен, выпадением зубов, снижением зрения. Объясняется это тем, что сахар, не попавший в клетки, уходит в стенки сосудов или через кожу. А на сахаре прекрасно размножаются бактерии и грибки. Другое неприятное свойство глюкозы — она способна повреждать стенки микрососудов глаз, почек и сосуды ног.
И человек, страдающий диабетом II типа, может понять, что он болен, только с развитием осложнений, а это случается через много лет после начала болезни, когда снижается острота зрения, ухудшается работа почек, нарушаются кровообращение и чувствительность в пальцах ног.
Поэтому для раннего выявления сахарного диабета II типа людям, страдающим ожирением, родственникам больных диабетом и всем тем, кто старше 45 лет, нужно хотя бы раз в год измерять уровень сахара в крови, даже если у них нет жалоб и они чувствуют себя здоровыми.
Если исследовать содержание глюкозы в крови у таких больных, обнаруживается лишь его незначительное повышение — 8–9 ммоль/л натощак.
Иногда натощак выявляется нормальный уровень глюкозы в крови, и лишь после нагрузки углеводами он повышается.
Панкреатическая недостаточность (1-й тип диабета)
Панкреатическая недостаточность (1-й тип диабета). [4] Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа (устаревшее название — инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови.
Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета в подавляющем большинстве случаев характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).
У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток.
В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами.
Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения.
Внепанкреатическая недостаточность (2-й тип диабета)
Внепанкреатическая недостаточность (2-й тип диабета). [5]Для диабета 2-го типа (устаревшее название — инсулинонезависимый диабет) характерны нарушения, указанные в пункте 2 (см. выше). При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность).
Общие факторы, которые являются предрасполагающими к развитию сахарного диабета:
- Наследственность
- Лишний вес
- Фаст-фуд
- Малоподвижный образ жизни
- Курение
- Недостаток или избыток сна (менее пяти часов или более восьми часов)
- Принадлежность к женскому полу
- Постоянные стрессы
Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80 % больных диабетом имеют избыточную массу тела) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Кроме ожирения, факторами риска для сахарного диабета 2-го типа также являются: пожилой возраст, курение, употребление алкоголя, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет.
Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100 % совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы.
В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулинзависимых клеток.
Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается.
Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.
В результате этого развиваются первичные и вторичные нарушения:
Первичные:
- Замедление синтеза гликогена
- Замедление скорости глюконидазной реакции
- Ускорение глюконеогенеза в печени
- Глюкозурия
- Гипергликемия
Вторичные:
- Снижение толерантности к глюкозе
- Замедление синтеза белка
- Замедление синтеза жирных кислот
- Ускорение высвобождение белка и жирных кислот из депо
- Нарушается фаза быстрой секреции инсулина в β-клетках при гипергликемии.
В результате нарушений углеводного обмена в клетках поджелудочной железы нарушается механизм экзоцитоза, что, в свою очередь, приводит к усугублению нарушений углеводного обмена. Вслед за нарушением углеводного обмена закономерно начинают развиваться нарушения жирового и белкового обмена.
Патогенез осложнений при диабете
Патогенез осложнений. [6] Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более усваивать глюкозу.
Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному катаболизму жиров и белков с развитием кетоацидоза.
Повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению осмотического давления крови, что обусловливает серьёзную потерю воды и электролитов с мочой.
Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови негативно влияет на состояние многих органов и тканей, что в конце концов приводит к развитию тяжёлых осложнений, таких как диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро- и макроангиопатия, различные виды диабетической комы и других.
У больных диабетом наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжёлое течение инфекционных заболеваний.
Органов дыхания. Сахарный диабет часто сочетается с туберкулёзом легких. У больных сахарным диабетом туберкулёз может возникать в результате заражения или эндогенной активизации скрытых очагов. Сопротивляемость организма снижена, и туберкулёзом лёгких чаще всего заболевают больные сахарным диабетом в молодом возрасте.
Половая система. При сахарном диабете поражаются и половые органы. У мужчин нередко понижается или исчезает половое влечение, наступает импотенция; у женщин отмечаются бесплодие, самопроизвольные аборты, преждевременные роды, внутриутробная гибель плода, аменорея, вульвиты, вагиниты.
Нервная и мышечная системы. Б. М. Гехт и Н. А. Ильина выделяют следующие формы нервно-мышечных расстройств при сахарном диабете: 1) симметричные полиневропатии; 2) единичные или множественные невропатии; 3) диабетические амиотрофиил. Наиболее частым и специфическим поражением нервной системы при диабете является периферическая диабетическая невропатия, или диабетический полиневрит (симметричные полиневропатии).
Сахарный диабет, как и, к примеру гипертоническая болезнь, является генетически, патофизиологически, клинически неоднородным заболеванием.
Выводы
- Главная проблема при диабете, это постепенная невозможность и далее полная потеря возможности естественно насытить клетки энергией от глюкозы, которая уже подготовлена для всасывания и гуляет по сосудам организма. Требуются инъекции инсулина, ибо собственного при выработке уже не хватает или просто нет.
- От избытка сахаров в крови быстро наступает хронический сахарный токсикоз. От этого постоянная жажда, порча кровеносных сосудов и хаотичная порча всех органов тела в плоть до некрозов частей тела.
- При диабете организм постоянно пытается скинуть лишний сахар с мочой. Для этого тело запасает больше влаги для внутреннего дренажа. Происходит внешнее обезвоживание кожных покровов и внутренняя хроническая отечность. Если не решать задачу в комплексе, то питье мочегонных средств при диабете (для сброса веса), особенно 1 типа опасно. Тело лишается промывающей жидкости для разбавления сахара в крови и вывода его с мочой.
- Причинами приобретенного диабета видится стресс, неумеренное питание с однобоким перекосом в преобладание жиров и углеводов. Такие вещи как наследственность, вредные привычки, старость, малоподвижность только добивающие факторы, но не основные.
- Также иммунитет не может адекватно работать при грязной крови, на промывку которой тратится большинство ресурсов организма и лимфатической жидкости. Организм становиться уязвим к инфекциям, которые хорошо развиваются в сладкой среде.
- Можно сделать вывод что аутоиммунные реакции при диабете один из экстренных спасательных методов человеческого организма. Принцип — уничтожить старое негодное и построить после новое. Однако, при отсутствии качественной смены многопланового образа жизни человека это не приводит к положительному результату.
- Диабетики 2 типа чаще имеют ожирение, а диабетики 1 типа больше склонны к худобе – две крайности одного дисбаланса нарушения работы гормонов и гармонии.
- Следовательно, что в зоне риска диабета 2 типа могут быть как люди, переедающие обычную пищу, так и фанатичные последователи ЗОЖ культуры (веганы, сыроеды, фрукторианцы). Последние избегают животный белок и создают себе переедание концентрированными сахарными углеводами, которые не разбавляет термообработанная клетчатка.
- Диабет первой категории от второй различается полной потерей выработки инсулина поджелудочной железой или наличием такой частично действующей, но увядающей функцией.
Литература
- [1] Диабет и его профилактика // Семейная энциклопедия здоровья. Стр 4. СПб. : Амфора. ТИД Амфора, 2013; ISBN 978-5-367-02527-9. Научный редактор доктор медицинских наук, профессор В. Н. Федорец
- [2] Железы и гормоны: эндокринная система // Семейная энциклопедия здоровья. Стр 37. СПб. : Амфора. ТИД Амфора, 2013; ISBN 978-5-367-02522-4. Научный редактор доктор медицинских наук, профессор В. Н. Федорец.
- [3] Диабет и его профилактика // Семейная энциклопедия здоровья. Стр 5. СПб. : Амфора. ТИД Амфора, 2013; ISBN 978-5-367-02527-9. Научный редактор доктор медицинских наук, профессор В. Н. Федорец
- [4] Михайлов В. В. // Основы патологической физиологии. Руководство для врачей / Б. М. Сагалович. — М.: Медицина, 2001. — 704 с. (с. 120-120) — ISBN 5-225-04458-1
- [5] Михайлов В. В. // Основы патологической физиологии. Руководство для врачей / Б. М. Сагалович. — М.: Медицина, 2001. — 704 с. (с. 120-120) — ISBN 5-225-04458-1
- [6] Бородина В.Д., Баграмян Д.В. ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА // Материалы VIII Международной студенческой электронной научной конференции; Статья на сайте: https://scienceforum.ru/2016/article/2016020657
© «Одинокий Лидер»; иллюстрации: shutterstock.com
